黃聖筑/文 2018-05-28

發炎反應通常隨體溫的變化，但溫度在發炎反應的作用卻難以被研究證實。而最近《美國國家科學院院刊》《PNAS》發表一篇由英國華威大學和曼徹斯特大學等科學家組成的研究團隊，所研究的論文指出「體溫越高，身體啟動對抗癌症、傷口和感染的關鍵防禦系統的速度就越快！」

啟動體內免疫反應的開關-NF-κB

NF-κB又叫做「核因子κB」，是一種控制DNA轉錄的蛋白複合體，存在於動物體內所有類型的細胞中，當細胞接受到細菌或病毒、自由基、紫外線照射，尤其是產生免應反應時，NF-κB就會參予調節作用。

研究發現，人體在發燒時，發炎反應的信號可以活化加速NF-κB的開關作用，NF-κB蛋白複合體被發現，在免疫反應時會來回進出細胞核，關閉或開啟基因，幫助細胞對於發炎、感染或癌症做出正確反應，而當NF-κB不受控時，就會出現，例如：克羅恩氏病、牛皮癬和類風溼性關節炎等炎症反應。

研究證實 體溫是調控免疫反應的開關

實驗中的小鼠體溫對免疫反應產生顯著影響，睡眠期間的低體溫造成癌細胞容易擴散，這也解釋了輪班工作、睡眠紊亂和時差導致低體溫，而增加免疫疾病的風險；當體溫在34度時，NF-κB開關就會變慢，當體溫超過正常的37度時，例如：發燒，NF-κB開關就會加快。

研究證明，溫度變化會以生物機制改變細胞和組織中的發炎反應，這也說明呼吸道溫度降低時，容易鼻病毒感染，是因為較低溫度下，免疫反應也下降而造成的，研究也與現實中，寒冬會加劇流感疫情相符。此外，生活在高溫環境的小鼠罹患免疫反應和癌症的比例也低，也可解釋不同的體溫會改變免疫反應。

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