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Brain DNA 'remodeled' in alcoholism
http://www. physorg. com/ news126353910. html
April 02, 2008
在脑中控制基因表现之 DNA 支架（scaffolding）的重塑，或许在酒精戒断症候群中扮演一种主要的角色，尤其是焦虑，这让酒精中毒者很难去停止使用酒精。
这项发现由 Illinois 大学芝加哥分校（UIC）与 Jesse Brown VA 医学中心的研究者在 4/2 的 Journal of Neuroscience 上报告。
DNA 能经历官能基的改变而不会使继承或（遗传）密码的次序发生变化。这些“外遗传（epigenetic）”改变，是染色体（DNA 与组织蛋白 (histone)的密集捆扎）的次要化学改变。
"这是第一次在酒精成瘾期间，有人在脑中找到与染色体重塑相关的外遗传变化，" Dr. Subhash C. Pandey 说，教授同时也是 UIC 医学院与 Jesse Brown VA 医学中心的神经科学酗酒研究主任，本研究的第一作者。
组织蛋白的化学修饰能改变 DNA 与组织蛋白一起结束（wound up）的方式。组蛋白乙醯基转移酶（Histone acetyltransferases，HATs）是种酵素，能将乙醯基添加到组织蛋白并松开束缚，促进基因表现。在另一方面，组织蛋白去乙醯酶（HDACs），将乙醯基从组织蛋白移除，导致它们将 DNA 包裹的更紧，减少基因表现。
UIC 研究者先前在一种动物模型中证明，杏仁体（amygdala）中神经胜肽 Y（neuropeptide Y）的浓度，调控焦虑与饮酒行为。在这项新研究中，他们观察 HDAC 活性、组织蛋白的乙醯化，与 NPY 基因在杏仁体中的表现，以及与长期酒精使用戒断相关的、焦虑般的（anxiety-like）行为。
Pandey 等人发现，急性暴露（acute exposure）在酒精中会降低 HDAC 的活性；增加组织蛋白的乙醯化；增加 NPY 的浓度 -- 并减少动物的焦虑。
相反地，在长期酒精暴露动物的戒断期间，焦虑般的行为与 HDAC 活性的增加，以及与组织蛋白的乙醯化程度还有 NYP 的浓度减少相关。
重要的是，在酒精戒断期间，利用 HDAC 阻断剂阻碍所观察到的 HDAC 活性增加，将提升杏仁体中组织蛋白乙醯化与 NPY 表现的程度，并避免发展出焦虑般的行为。
"我们的发现指出 HDAC 阻断剂或许具有潜力成为有疗效的药剂来治疗酗酒，" Pandey 说。
研究者亦发现，CREB 这种结合蛋白，那具有 HAT 酵素的作用，会因为急性酒精（暴露）而增加，不过在乙醇戒断期间会减少。
他们下结论道：涉及染色体重新塑造的酶，在伴随酒精戒断而来的焦虑中，以及在急性酒精使用的抗焦虑效果中，扮演一种重要角色。
"我们需要新的策略来治疗酗酒，那能被导向避免掉戒断症候群，" Pandey 说。"与酒精滥用戒断相关的焦虑，是维持酒精上瘾的一种关键因素。"
来源：http://only- perception. blogspot. com/ 2008/ 04/ dna. html
酗酒者脑部的 DNA 会被重塑
http://www. physorg. com/ news126353910. html
April 02, 2008
在脑中控制基因表现之 DNA 支架（scaffolding）的重塑，或许在酒精戒断症候群中扮演一种主要的角色，尤其是焦虑，这让酒精中毒者很难去停止使用酒精。
这项发现由 Illinois 大学芝加哥分校（UIC）与 Jesse Brown VA 医学中心的研究者在 4/2 的 Journal of Neuroscience 上报告。
DNA 能经历官能基的改变而不会使继承或（遗传）密码的次序发生变化。这些“外遗传（epigenetic）”改变，是染色体（DNA 与组织蛋白 (histone)的密集捆扎）的次要化学改变。
"这是第一次在酒精成瘾期间，有人在脑中找到与染色体重塑相关的外遗传变化，" Dr. Subhash C. Pandey 说，教授同时也是 UIC 医学院与 Jesse Brown VA 医学中心的神经科学酗酒研究主任，本研究的第一作者。
组织蛋白的化学修饰能改变 DNA 与组织蛋白一起结束（wound up）的方式。组蛋白乙醯基转移酶（Histone acetyltransferases，HATs）是种酵素，能将乙醯基添加到组织蛋白并松开束缚，促进基因表现。在另一方面，组织蛋白去乙醯酶（HDACs），将乙醯基从组织蛋白移除，导致它们将 DNA 包裹的更紧，减少基因表现。
UIC 研究者先前在一种动物模型中证明，杏仁体（amygdala）中神经胜肽 Y（neuropeptide Y）的浓度，调控焦虑与饮酒行为。在这项新研究中，他们观察 HDAC 活性、组织蛋白的乙醯化，与 NPY 基因在杏仁体中的表现，以及与长期酒精使用戒断相关的、焦虑般的（anxiety-like）行为。
Pandey 等人发现，急性暴露（acute exposure）在酒精中会降低 HDAC 的活性；增加组织蛋白的乙醯化；增加 NPY 的浓度 -- 并减少动物的焦虑。
相反地，在长期酒精暴露动物的戒断期间，焦虑般的行为与 HDAC 活性的增加，以及与组织蛋白的乙醯化程度还有 NYP 的浓度减少相关。
重要的是，在酒精戒断期间，利用 HDAC 阻断剂阻碍所观察到的 HDAC 活性增加，将提升杏仁体中组织蛋白乙醯化与 NPY 表现的程度，并避免发展出焦虑般的行为。
"我们的发现指出 HDAC 阻断剂或许具有潜力成为有疗效的药剂来治疗酗酒，" Pandey 说。
研究者亦发现，CREB 这种结合蛋白，那具有 HAT 酵素的作用，会因为急性酒精（暴露）而增加，不过在乙醇戒断期间会减少。
他们下结论道：涉及染色体重新塑造的酶，在伴随酒精戒断而来的焦虑中，以及在急性酒精使用的抗焦虑效果中，扮演一种重要角色。
"我们需要新的策略来治疗酗酒，那能被导向避免掉戒断症候群，" Pandey 说。"与酒精滥用戒断相关的焦虑，是维持酒精上瘾的一种关键因素。"
来源：http://only- perception. blogspot. com/ 2008/ 04/ dna. html