剪報欄 » 生命的新知&未知 ─ 生命永遠會給你驚喜與驚嘆
Discovery supports theory of Alzheimer's disease as form of diabetes
http://www. physorg. com/ news110029762. html
September 26, 2007
胰島素，現在證明它如同對身體一樣，同樣對「心智」十分重要。在最近幾年的研究浮現了一種可能行，即阿茲海默症（Alzheimer，老年癡呆症）的記憶喪失可能是糖尿病的「第三種」類型。（譯註：目前有甲型 (第一型) 與乙型 (第二型) 糖尿病。）
西北大學的科學家發現為何腦胰島素（brain insulin）訊號 -- 對於記憶形成如此關鍵 -- 會在阿茲海默症患者（individuals with Alzheimer's）身上停止作用。他們證實在阿茲海默症患者腦中發現的毒性蛋白質，會自神經細胞移除胰島素受體，讓這些神經元胰島素呈現抗性（rendering those neurons insulin resistant）。（這種蛋白質，已知會攻擊記憶形成突觸，稱為 ADDL，「amyloid β-derived diffusible ligand」。）
再加上其他研究證實，腦胰島素的濃度（levels）及其相關受體在阿茲海默症患者體內較低，西北大學的研究浮現出一種構想，阿茲海默症是一種「第三型」糖尿病。
這項新發現，發表在 FASEB Journal 線上版，將幫助研究者決定何種現有用來治療糖尿病患的藥物能保護神經元免受 ADDLs 侵害，並改善阿茲海默症患者的胰島素訊號。
在腦中，胰島素與胰島素受體，對於學習與記憶極其重要。當胰島素與位於突觸的受體結合時會開啟一種機制，這對於神經細胞的存活與記憶形成是必要的。阿茲海默症患者在某種程度上是因為腦中的胰島素抗性所造成，這讓科學家們想問，這種程序如何開始？
"我們發現 ADDLs 與突觸的結合，不知怎地會避免胰島素受體在需要它的突觸累積，" William L. Klein 說，Weinberg 藝術與科學學院的神經生物學與生理學教授，他領到該研究團體。"相反的，它們會在製造它們地方累積，即靠近細胞核的細胞本體。胰島素無法抵達那裡的受體。這項發現是說明為何阿茲海默症患者的神經細胞會變得具有胰島素抗性的第一個分子證據。"
ADDLs 是小型的、可溶解的蛋白質聚集體（soluble aggregated proteins）。臨床資料強烈支持一種理論，在其中 ADDLs 於阿茲海默症初期開始累積，並且以一種預料是可逆的程序阻斷記憶功能。
在較早期的研究中，Klein 與同僚發現 ADDLs 會特別明確地在突觸結合，
讓讓突觸開使退化，並導致突觸的組成與形狀發生改變。現在 Klein 及其團隊證實，在突觸製造記憶的分子 -- 胰島素受體 -- 自神經細胞之細胞膜表面被 ADDLs 移除。
"我們認為這是 ADDLs 所引起之阿茲海默症的腦部，產生記憶缺陷的主因。，" Klein 說，西北大學 Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center 的成員之一。"我們正以一種基礎的新連接，處理糖尿病與阿茲海默症這二個領域，而且涉及醫療方法。我們想要找出方法，讓這些胰島素受體本身能夠對抗 ADDLs 衝擊。而那或許並非如此困難。"
利用成熟的海馬神經元（hippocampal neurons）培養物，Klein 與他的團隊研究涉及學習與記憶機制的突觸。極具差異的神經元能在分子層級被研究。研究者在 ADDLs 被引介前後，研究突觸及其胰島素受體。
他們發現毒性蛋白質會導致來自於神經元表面的胰島素受體快速且顯著地減少，特別是 ADDLs 所結合的樹突（dendrites）。ADDL 的結合很明顯地會危及胰島素受體的交流（trafficking），避免讓它們接近突觸。研究者測量胰島素的神經性回應，並發現它大大受到 ADDLs 抑制。
"除了發現結合了 ADDL 的神經元代表他們的樹突事實上缺乏胰島素受體之外，我們也發現有大量胰島素受體的樹突，並沒有 ADDL 結合其上，" 共同作者 Fernanda G. De Felice，來自於里約熱內盧聯邦大學的訪問科學家，他正在 Klein 的實驗室工作。"這些因素暗示在阿茲海默症患者的腦中存有胰島素抗性，正是對 ADDLs 的一種回應。"
"利用那些為第二型糖尿病而專門研發的藥物，對於那些具有胰島素抗性的人而言，或許能轉變成阿茲海默症患者的治療方法，" Klein 說。"我想這樣的藥物現在可能難以置信地成為阿茲海默症患者的藥物。"
來源：http:/ / only- perception. blogs……m/ 2007/ 09/ blog- post_568. html
研究指出：阿茲海默症是「第三型」糖尿病！
http://www. physorg. com/ news110029762. html
September 26, 2007
胰島素，現在證明它如同對身體一樣，同樣對「心智」十分重要。在最近幾年的研究浮現了一種可能行，即阿茲海默症（Alzheimer，老年癡呆症）的記憶喪失可能是糖尿病的「第三種」類型。（譯註：目前有甲型 (第一型) 與乙型 (第二型) 糖尿病。）
西北大學的科學家發現為何腦胰島素（brain insulin）訊號 -- 對於記憶形成如此關鍵 -- 會在阿茲海默症患者（individuals with Alzheimer's）身上停止作用。他們證實在阿茲海默症患者腦中發現的毒性蛋白質，會自神經細胞移除胰島素受體，讓這些神經元胰島素呈現抗性（rendering those neurons insulin resistant）。（這種蛋白質，已知會攻擊記憶形成突觸，稱為 ADDL，「amyloid β-derived diffusible ligand」。）
再加上其他研究證實，腦胰島素的濃度（levels）及其相關受體在阿茲海默症患者體內較低，西北大學的研究浮現出一種構想，阿茲海默症是一種「第三型」糖尿病。
這項新發現，發表在 FASEB Journal 線上版，將幫助研究者決定何種現有用來治療糖尿病患的藥物能保護神經元免受 ADDLs 侵害，並改善阿茲海默症患者的胰島素訊號。
在腦中，胰島素與胰島素受體，對於學習與記憶極其重要。當胰島素與位於突觸的受體結合時會開啟一種機制，這對於神經細胞的存活與記憶形成是必要的。阿茲海默症患者在某種程度上是因為腦中的胰島素抗性所造成，這讓科學家們想問，這種程序如何開始？
"我們發現 ADDLs 與突觸的結合，不知怎地會避免胰島素受體在需要它的突觸累積，" William L. Klein 說，Weinberg 藝術與科學學院的神經生物學與生理學教授，他領到該研究團體。"相反的，它們會在製造它們地方累積，即靠近細胞核的細胞本體。胰島素無法抵達那裡的受體。這項發現是說明為何阿茲海默症患者的神經細胞會變得具有胰島素抗性的第一個分子證據。"
ADDLs 是小型的、可溶解的蛋白質聚集體（soluble aggregated proteins）。臨床資料強烈支持一種理論，在其中 ADDLs 於阿茲海默症初期開始累積，並且以一種預料是可逆的程序阻斷記憶功能。
在較早期的研究中，Klein 與同僚發現 ADDLs 會特別明確地在突觸結合，
讓讓突觸開使退化，並導致突觸的組成與形狀發生改變。現在 Klein 及其團隊證實，在突觸製造記憶的分子 -- 胰島素受體 -- 自神經細胞之細胞膜表面被 ADDLs 移除。
"我們認為這是 ADDLs 所引起之阿茲海默症的腦部，產生記憶缺陷的主因。，" Klein 說，西北大學 Cognitive Neurology and Alzheimer's Disease Center 的成員之一。"我們正以一種基礎的新連接，處理糖尿病與阿茲海默症這二個領域，而且涉及醫療方法。我們想要找出方法，讓這些胰島素受體本身能夠對抗 ADDLs 衝擊。而那或許並非如此困難。"
利用成熟的海馬神經元（hippocampal neurons）培養物，Klein 與他的團隊研究涉及學習與記憶機制的突觸。極具差異的神經元能在分子層級被研究。研究者在 ADDLs 被引介前後，研究突觸及其胰島素受體。
他們發現毒性蛋白質會導致來自於神經元表面的胰島素受體快速且顯著地減少，特別是 ADDLs 所結合的樹突（dendrites）。ADDL 的結合很明顯地會危及胰島素受體的交流（trafficking），避免讓它們接近突觸。研究者測量胰島素的神經性回應，並發現它大大受到 ADDLs 抑制。
"除了發現結合了 ADDL 的神經元代表他們的樹突事實上缺乏胰島素受體之外，我們也發現有大量胰島素受體的樹突，並沒有 ADDL 結合其上，" 共同作者 Fernanda G. De Felice，來自於里約熱內盧聯邦大學的訪問科學家，他正在 Klein 的實驗室工作。"這些因素暗示在阿茲海默症患者的腦中存有胰島素抗性，正是對 ADDLs 的一種回應。"
"利用那些為第二型糖尿病而專門研發的藥物，對於那些具有胰島素抗性的人而言，或許能轉變成阿茲海默症患者的治療方法，" Klein 說。"我想這樣的藥物現在可能難以置信地成為阿茲海默症患者的藥物。"
來源：http:/ / only- perception. blogs……m/ 2007/ 09/ blog- post_568. html