黄圣筑/文 2018-05-28

发炎反应通常随体温的变化，但温度在发炎反应的作用却难以被研究证实。而最近《美国国家科学院院刊》《PNAS》发表一篇由英国华威大学和曼彻斯特大学等科学家组成的研究团队，所研究的论文指出“体温越高，身体启动对抗癌症、伤口和感染的关键防御系统的速度就越快！”

启动体内免疫反应的开关-NF-κB

NF-κB又叫做“核因子κB”，是一种控制DNA转录的蛋白复合体，存在于动物体内所有类型的细胞中，当细胞接受到细菌或病毒、自由基、紫外线照射，尤其是产生免应反应时，NF-κB就会参予调节作用。

研究发现，人体在发烧时，发炎反应的信号可以活化加速NF-κB的开关作用，NF-κB蛋白复合体被发现，在免疫反应时会来回进出细胞核，关闭或开启基因，帮助细胞对于发炎、感染或癌症做出正确反应，而当NF-κB不受控时，就会出现，例如：克罗恩氏病、牛皮癣和类风溼性关节炎等炎症反应。

研究证实 体温是调控免疫反应的开关

实验中的小鼠体温对免疫反应产生显著影响，睡眠期间的低体温造成癌细胞容易扩散，这也解释了轮班工作、睡眠紊乱和时差导致低体温，而增加免疫疾病的风险；当体温在34度时，NF-κB开关就会变慢，当体温超过正常的37度时，例如：发烧，NF-κB开关就会加快。

研究证明，温度变化会以生物机制改变细胞和组织中的发炎反应，这也说明呼吸道温度降低时，容易鼻病毒感染，是因为较低温度下，免疫反应也下降而造成的，研究也与现实中，寒冬会加剧流感疫情相符。此外，生活在高温环境的小鼠罹患免疫反应和癌症的比例也低，也可解释不同的体温会改变免疫反应。

https:/ / heho. com. tw/ archives……dium=heho& utm_campaign=click